三庚酸酯或可治疗1型转运体缺陷症候群

脑组织糖类紊乱的机制与呕吐复杂，由于许多情况仍然未知，所以疗法较为难于。正故常意味着，是脑组织能量糖类的主要精制。1改型磺酸有缺陷综合症（G1D）由于SLC2A1基因的突变，最终造成脑组织内释放出减少。

G1D故常表现为哮喘发作与脑组织细胞棘波。值得注意的是，在G1D活体框架中所，G1D一系列极其重要神经功能有缺陷，故常单一于血脑组织屏障相关的GLUT1磺酸持续性，而增加脑组织组织内浓度可以减轻呕吐。所写声称这些发现可能与人类G1D疾病相关，因此可以试图拓展遏制脑组织流入或提供必要替代底物的疗法步骤。

目前主要用途G1D的哮喘饮食习惯疗法，仅能减轻2/3呕吐的运动持续性或哮喘发作，而且并非普遍存在抗性。有研究课题看出，与生酮饮食习惯疗法形式显然的，如三庚酸甲基等营养物质有可能通过回补反应，必需TCA（三羧酸气化）的中所间催化反应，从而起作用。

因此来自肯塔基学院西南该中所心的学者们，进一步开展非商业性、免费页面系列的用药，对三庚酸甲基疗法步骤进行风险评估。研究课题结果在线刊发于8年初11日的JAMA Neuro新闻周刊上。

研究课题总计扩展到14名未遵从生酮饮食习惯疗法的1改型磺酸有缺陷综合症的青少年与。干预意图为，在患者日故常饮食习惯中所必需食品级三庚酸甲基。

由于大多哮喘发作不突出，呕吐或抚恤金的冲动不足以主要用途风险评估。因此，学者应用于一原理脑组织细胞、神经心理学、血液分析、脑组织糖类率的核磁总计振检查等意图。

研究课题看出，1名患者（7%）没有显现出棘波；而其他患者在应用三庚酸甲基后，棘波增速达70%，以外呕吐神经心理表现以及脑组织糖类率增加。11名呕吐（78%），长期应用于三庚酸脂后未显现出药物。3名患者（21%）表现为胃肠道呕吐，1（7%）名患者疗法中所断。

结果查看，三庚酸脂可以对G1D呕吐的主要神经功能转化成有利影响。另外，研究课题的观察指标可以相关联一个极其重要的框架，来风险评估糖类性脑组织病（中所间糖类催化反应持续性）的疗法步骤。

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编辑： neuro207